Dénutrition

Underweight in infants, children or adolescents

Wasting in infants, children or adolescents

Acute malnutrition in infants, children or adolescents

Stunting in infants, children or adolescents

Underweight in adults

Aussi : Maigreur de l'adulte

Indice de masse corporelle (IMC) < 18,5 kg/m ²

Vitamin A deficiency

Aussi : Hypovitaminose A

La carence en vitamine A (CVA) est définie comme un état dans lequel les concentrations en vitamine A des tissus sont suffisamment faibles pour avoir des conséquences négatives sur la santé même s’il n’existe pas de preuve de xérophthalmie clinique. Le terme xérophthalmie englobe le spectre clinique des manifestations oculaires d’une carence en vitamine A, depuis les stades légers de cécité nocturne et de taches de Bitot, jusqu’aux stades de xérose, d’ulcération et de nécrose de la cornée (kératomalacie) risquant d’entraîner une cécité. En plus des signes et symptômes spécifiques de la xérophtalmie et du risque de cécité irréversible, les symptômes non spécifiques incluent une morbidité et une mortalité accrues, une mauvaise santé reproductive, un risque accru d’anémie et des facteurs de croissance et de développement ralentis.

Vitamin A deficiency with night blindness

La cécité nocturne (mauvaise adaptation à l’obscurité) est généralement la manifestation la plus précoce d’une carence en vitamine A. Dans les cas légers, la cécité nocturne n’apparaît qu’après un stress photique. Les enfants affectés ne se déplacent plus après le crépuscule et préfèrent rester assis dans un coin sécurisés, souvent incapables de trouver leurs aliments ou leurs jouets. La cécité nocturne d’apparition récente chez un enfant d’âge préscolaire est pratiquement pathognomonique d’une carence en vitamine A. Tous les patients répondent rapidement à un traitement à base de vitamine A, généralement dans les 48 heures.

Vitamin A deficiency with conjunctival xerosis

Aussi : Carence en vitamine A avec xérosis de la conjonctive

Dans la xérose conjonctivale, l’épithélium de la conjonctive se transforme du type en colonnes normal en type squameux stratifié, avec pour conséquences une perte de cellules calliciformes, la formation d’une couche cellulaire granuleuse et une kératinisation de la surface. Sur le plan clinique, ces modifications s’expriment sous forme de sécheresse ou de non-mouillabilité, la zone affectée apparaissant rugueuse, avec de fines gouttelettes ou bulles à la surface, plutôt que lisse et brillante. La xérose conjonctivale apparaît d’abord dans le quadrant temporal, sous forme de plaque ovale ou triangulaire isolée adjacente au limbe dans la fissure interpalpébrale. Elle affecte presque toujours les deux yeux.

Vitamin A deficiency with conjunctival xerosis and Bitot's spots

Aussi : taches de bitot · xérose conjonctivale avec taches de bitot · taches de Bitot du jeune enfant

La xérose conjonctivale généralisée peut évoquer une carence avancée en vitamine A. L’intégralité de la conjonctive a un aspect sec, rugueux et ondulé, parfois semblable à la peau. Chez certains individus, de la kératine et des bacilles saprophytiques s’accumulent sur la surface xérotique, conférant une apparence mousseuse ou caséeuse. De telles lésions sont appelées taches de Bitot. Avec un traitement, une xérose conjonctive et une tache de Bitot actives commencent à disparaître au bout de 2 à 5 jours. La plupart disparaîtront en 2 semaines, même si une proportion significative des lésions temporaires peut persister, a minima, pendant des mois.

Vitamin A deficiency with corneal xerosis

Aussi : Déficit en vitamine A avec xérose de la cornée · Déficit en vitamine A avec xérosis de la cornée

Sur le plan clinique, la cornée développe une xérose classique, une apparence sèche, trouble et sans éclat, d’abord visible près du limbe inférieur. Beaucoup d’enfants présentent des lésions ponctuées superficielles caractéristiques des aspects nasaux inférieurs de leur cornée qui se colorent de manière claire avec la fluorescéine. Au début de la maladie, elles ne sont visibles qu’à l’aide d’un examen avec lampe à fente. Avec une maladie plus sévère, les lésions ponctuées deviennent plus nombreuses et s’étendent vers le haut jusqu’au centre de la cornée, et le stroma cornéen devient œdémateux. Des plaques kératinisées épaisses ressemblant à des taches de Bitot peuvent se former à la surface de la cornée. Elles sont souvent les plus denses dans la zone interpalpébrale. Avec un traitement, ces plaques cornéennes se détachent, laissant parfois une érosion superficielle qui cicatrise rapidement. La xérose de la cornée répond en 2 à 5 jours à un traitement à base de vitamine A, la cornée retrouvant son apparence normale en 1 à 2 semaines.

Vitamin A deficiency with corneal ulceration or keratomalacia

Aussi : Carence en vitamine A avec ulcération de la cornée ou xérose

Une ulcération/kératomalacie indique la destruction permanente d’une partie ou de la totalité du stroma cornéen, entraînant une altération permanente de la structure. Les ulcères sont en général des défauts ronds à ovales « perforés », comme si une tréphine ou un perce-bouchon avait été appliqué sur l’œil. La cornée environnante est généralement xérotique mais par ailleurs claire, et il lui manque habituellement l’apparence infiltrée grise des ulcères d’origine bactérienne. Il peut y avoir un ou plusieurs ulcères. Les petits ulcères sont presque invariablement confinés à la périphérie de la cornée, notamment dans ses aspects inférieur et nasal. L’ulcération peut être superficielle, mais est généralement profonde. Les perforations sont comblées par l’iris, préservant ainsi la chambre antérieure. Dans la maladie plus avancée, le stroma nécrotique s’enfonce, laissant un gros ulcère ou descemetocèle. Comme avec les petits ulcères, ce phénomène est généralement périphérique et guérit sous forme de leucome adhérent blanc dense. Avec un traitement, les ulcères superficiels guérissent souvent avec étonnamment peu de cicatrisation ; les ulcères plus profonds, en particulier les perforations, forment des leucomes adhérents périphériques denses.

Vitamin A deficiency with xerophthalmic scars of cornea or blindness

La xérophthalmie ou « œil sec » reste la cause la plus importante de cécité infantile dans de nombreux pays en voie de développement. Les séquelles cicatricielles d’une maladie de la cornée antérieure liée à une carence en vitamine A incluent des opacités ou des cicatrices de densité variable (nébula, macula, leucome), l'affaiblissement et l'évagination des couches cornéennes restantes (staphylome et descemétocèle) et, lorsqu’il y a eu perte de contenu intra-oculaire, une phthisis bulbi et un globe cicatriciel ratatiné. De telles lésions de stade terminal ne sont pas spécifiques à la xérophthalmie et peuvent résulter de nombreuses autres affections, notamment d’un traumatisme et d’une infection.

Vitamin C deficiency

Aussi : Carence en acide ascorbique

Cette affection regroupe plusieurs conséquences cliniques secondaires à une carence en vitamine C, le scorbut étant la présentation la plus sévère. Les populations à risque de carence en vitamine C sont celles pour lesquelles l’apport en fruits et légumes est minime. Les épidémies de scorbut sont associées à la famine et à la guerre, périodes pendant lesquelles l’approvisionnement en nourriture est faible et irrégulier. Les enfants nourris principalement avec du lait traité thermiquement (à ultra-haute température ou pasteurisé) ou des laits maternisés non enrichis et ne recevant pas de fruits ni de jus de fruits présentent un risque important de maladie symptomatique.

UPSA C CALCIUM

Scurvy

Le scorbut est une maladie causée par un manque de vitamine C (acide ascorbique) dans l'alimentation. La vitamine C joue un rôle central dans la formation du collagène et des substances de base, le métabolisme des acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine), la réduction de l'acide folique en acide folinique et un large éventail de réactions biochimiques d'oxydoréduction. Les caractéristiques cliniques comprennent des hémorragies périfolliculaires, des ecchymoses, des gencives gonflées qui saignent, des stomatites et des épistaxis.

ACIDE ASCORBIQUE A 10 POUR CENT RENAUDIN

Vitamin D deficiency

Aussi : Avitaminose D

La vitamine D est une vitamine liposoluble naturellement présente dans très peu d’aliments, ajoutée au lait, disponible sous forme de complément, et produite de façon endogène avec une exposition à la lumière solaire. Une carence en vitamine D peut résulter d’un apport insuffisant dû à des facteurs alimentaires (p. ex. régimes spéciaux (véganisme), intolérance ou allergies au lactose) et/ou à une exposition limitée à la lumière solaire en raison de l’emplacement géographique, de l’évitement du soleil ou d’un travail par postes. Une carence sévère entraîne une modélisation osseuse désordonnée appelée rachitisme dans l’enfance (cartilages de croissance ouverts) et une ostéomalacie chez l’adulte (cartilages de croissance fusionnés).

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Vitamin D deficiency rickets

Aussi : Ostéomalacie infantile · Ostéomalacie juvénile

Le rachitisme est une maladie des os en développement qui est due à une matrice déminéralisée au niveau des cartilages de croissance et survient chez l’enfant uniquement avant la fusion des épiphyses. Le rachitisme a de nombreuses causes, notamment des troubles de la vitamine D, une carence en calcium, une carence en phosphore et une acidose tubulaire rénale distale. Avec le taux de survie accru des nourrissons à très faible poids de naissance, le rachitisme dans ce groupe d’âge est devenu un problème significatif.

Vitamin D deficiency osteomalacia

L’ostéomalacie est un trouble de défaut de minéralisation du tissu ostéoïde nouvellement formé sur des sites de renouvellement des cellules osseuses. Plusieurs troubles différents provoquent une ostéomalacie via des mécanismes qui entraînent une hypocalcémie, une hypophosphatémie ou une inhibition directe du processus de minéralisation. Une carence sévère en vitamine D, secondaire à un apport alimentaire insuffisant, à un manque d’exposition au soleil, à un pontage gastrique ou à une malabsorption (maladie cœliaque), est la cause la plus courante d’ostéomalacie chez l’adulte.

Vitamin E deficiency

Aussi : carence en tocophérol

La carence en vitamine E est une affection qui provoque une hémolyse et/ou des manifestations neurologiques. Une fragilité des globules rouges apparaît et peut entraîner une anémie hémolytique. La dégénérescence neuronale entraîne des neuropathies neuronales, une ophtalmoplégie et une destruction des colonnes postérieures de la moelle épinière. La maladie neurologique est souvent irréversible si la carence n’est pas corrigée suffisamment tôt. La carence en vitamine E peut également contribuer à l’anémie hémolytique et à la fibroplasie rétrolentale observées chez les nourrissons prématurés.

Vitamin K deficiency

La vitamine K est nécessaire pour la synthèse des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, et une carence en vitamine K peut entraîner des saignements cliniquement significatifs. La carence en vitamine K affecte généralement les nourrissons, qui présentent une carence transitoire due à un apport insuffisant, ou des patients de tout âge qui ont une absorption réduite en vitamine K. Une carence légère en vitamine K peut affecter la santé osseuse et vasculaire à long terme.

PHYTOMENADIONE

Vitamin B1 deficiency

Aussi : Carence en thiamine · déficit en aneurine

La carence en vitamine B1 se manifeste essentiellement par des altérations du système nerveux (polynévrite et paralysie des nerfs périphériques), du système cardiovasculaire (insuffisance cardiaque et oedème généralisé), mais aussi par des altérations du tractus gastro-intestinal (constipation, vomissements et douleurs abdominales).

Beriberi

Aussi : Kakkè · béribéri SAI · béribéri dû à une carence en vitamine B1 · béribéri dû à une carence vitaminique en thiamine

Le tableau clinique de Beriberi se divise habituellement en un type sec (névritique) et en un type humide (cardiaque). La maladie est humide ou sèche selon la quantité de liquide qui s’accumule dans le corps en raison de facteurs tels que la fonction cardiaque, des lésions rénales et autres ; même si la cause exacte de cet œdème n’a jamais été expliquée de façon satisfaisante. Beaucoup de cas de carence en thiamine révèlent un mélange de deux caractéristiques principales et sont plus exactement appelés carence en thiamine avec cardiopathie et neuropathie périphérique. Le nourrisson montre des signes de cyanose et une crise cardiaque aigüe peut suivre, l’enfant décédant généralement en 2 à 4 heures. L’âge courant pour cette forme de maladie de carence est entre un mois et trois mois. Ce type de carence répond très fortement à la thiamine.

VITAMINE B1

Dry beriberi

Forme névritique de béribéri.

Wet beriberi

Aussi : maladie cardiaque causée par le béribéri · béribéri cardiovasculaire · béribéri cardiaque

Forme cardiaque de béribéri.

Wernicke-Korsakoff Syndrome

Syndrome de carence en thiamine caractérisé par des lésions hyperémiques symétriques du tronc cérébral, de l’hypothalamus, du thalamus et des corps mamelonnés avec prolifération de cellules gliales, dilatation des capillaires et hémorragie périvasculaire. Ce syndrome se manifeste par un état de confusion, une désorientation, une ophtalmoplégie, un nystagmus, une diplopie et une ataxie (encéphalopathie de Wernicke), avec perte sévère de mémoire des événements récents et confabulation (invention de récits d’événements pour masquer la perte de mémoire) (psychose de Korsakov) après la guérison. Un défaut de liaison de la thiamine diphosphate par la transcétolase a été observé. Il semble que ce trouble se transmette sur le mode autosomique récessif mais ne s’exprime sous forme de maladie clinique qu’en cas de carence en thiamine.

VITAMINE B1

Wernicke encephalopathy

Aussi : Maladie de Wernicke · Syndrome de Wernicke · Encéphalopathie due à une carence en vitamine B1

L’encéphalopathie de Wernicke est un syndrome neuropsychiatrique aigu caractérisé par un nystagmus, une ophtalmoplégie, des modifications de l’état mental, une démarche non coordonnée et une ataxie du tronc. L’encéphalopathie de Wernicke est habituellement accompagnée ou suivie du syndrome de Korsakoff/de la démence de Korsakoff (un continuum d’encéphalopathie de Wernicke caractérisé par des troubles de mémoire sévères, une ataxie, une apathie, une désorientation, des confabulations, des hallucinations, une paralyse des muscles qui contrôlent l’œil et un coma). Ce trouble résulte d’une carence en vitamine B1, et survient principalement chez les adultes ayant des antécédents d’alcoolisme ou atteints du SIDA.

Maladie rare : Encéphalopathie sensible à la thiamine

Korsakoff syndrome

Aussi : Psychose de Korsakoff · Maladie de Korsakoff

Maladie du système nerveux, causée par une carence en vitamine B1 dans le cerveau. Cette maladie survient généralement à la suite d'une encéphalopathie de Wernicke, et peut se manifester par l'incapacité à créer de nouveaux souvenirs, par des amnésies, des confusions ou des hallucinations.

Vitamin B2 deficiency

Aussi : Carence en riboflavine · Hyporiboflavinose · Ariboflavinose

Les signes d’une carence en riboflavine sont un mal de gorge, une hyperémie, un œdème des muqueuses pharyngiennes et buccales, une chéilite, une stomatite angulaire, une glossite, une dermatite séborrhéique et une anémie normocytique normochromique associée à une cytoplasie des globules rouges purs de la moelle osseuse. La cause majeure d’hyporiboflavinose est un apport alimentaire insuffisant dû à un approvisionnement alimentaire limité, qui est parfois aggravé par une mauvaise conservation ou une mauvaise transformation des aliments. Les enfants des pays en voie de développement présenteront très souvent des signes de carence en riboflavine pendant les périodes de l’année où les infections gastro-intestinales sont prévalentes. L’assimilation réduite de riboflavine est également due à une digestion anormale, comme cela se produit en cas d’intolérance au lactose.

Maladie rare : Déficit maternel en riboflavine

Vitamin B3 deficiency

Aussi : carence en acide nicotinique · Carence en niacine-tryptophane · carence en nicotinamide · déficit en nicotinamide · Déficit en niacine SAI · Carence en vitamine B3 SAI

La carence en niacine entraîne habituellement une pellagre, maladie atrophiante chronique associée à une dermatite érythémateuse caractéristique, bilatérale et symétrique, une démence consécutive à des modifications mentales parmi lesquelles une insomnie et une apathie précédant une encéphalopathie manifeste, et une diarrhée résultant d'une inflammation des muqueuses intestinales. La pellagre survient de manière endémique dans les régions les plus pauvres d'Afrique, de Chine et d'Inde.

Pellagra

Aussi : Syndrome pellagroïde

La pellagre est un trouble pouvant mettre la vie en danger dû à une carence en niacine et s’observe chez les individus malnutris, en particulier les alcooliques, et comme complication d’un traitement à base d’isoniazide. Le diagnostic est souvent méconnu ou retardé. La pellagre se manifeste sous la forme d’une diarrhée, d’une dermatite et d’une démence, qui apparaissent habituellement dans cet ordre. Les symptômes du tube digestif précèdent toujours l’atteinte cutanée, qui se manifeste initialement par un érythème bulleux semblable à un coup de soleil, affectant typiquement les surfaces dorsales des mains, le visage, le cou, les bras et les pieds. Avec le temps, la peau devient épaisse, squameuse et pigmentée.

Maladie rare : Pellagre

Vitamin B6 deficiency

Aussi : syndrome de carence en vitamine B6 · carence pyridoxale · carence en pyridoxamine · carence en pyridoxine

Une carence en vitamine B6 seule est rare parce qu’elle survient généralement en association avec une carence en d’autres vitamines du complexe B. L’hypovitaminose B6 peut souvent survenir avec une carence en riboflavine (vitamine B2). Les symptômes cliniques classiques d’une carence en vitamine B6 sont une dermatite séborrhéique, une anémie microcytaire, des convulsions épileptiformes, une dépression et une confusion. Les nourrissons sont particulièrement susceptibles d’avoir des apports insuffisants, ce qui peut entraîner des convulsions épileptiformes. En outre, il y a généralement une diminution des lymphocytes circulants et parfois aussi une anémie normocytaire, microcytaire ou sidéroblastique. Comme c’est le cas avec d’autres carences en micronutriments, une carence en vitamine B6 entraîne un dérèglement du système immunitaire. Plusieurs affections médicales peuvent également affecter le métabolisme de la vitamine B6 et entraîner ainsi des symptômes de carence.

Folate deficiency

Une carence nutritionnelle en folate est courante chez les personnes ayant une alimentation limitée. Cela peut être aggravé par des conditions de malabsorption, incluant une maladie cœliaque et une sprue tropicale. Les femmes enceintes présentent un risque de carence en folate parce que la grossesse augmente significativement les besoins en folate, en particulier pendant les périodes de croissance fœtale rapide (c.-à-d. aux deuxième et troisième trimestres). Pendant l’allaitement, les pertes de folate dans le lait augmentent également les besoins en folate. Pendant la grossesse, il existe un risque accru d’anomalies du tube neural (ATN) du fœtus, ce risque étant multiplié par 10 lorsque la teneur en folate passe de suffisante à faible. Entre le 21ème et le 27ème jour après la conception, la plaque neurale se ferme pour former ce qui deviendra la colonne vertébrale et le crâne. Le spina bifida, l’anencéphalie et d’autres affections similaires sont collectivement désignées par le terme ATN. Elles sont dues à une fermeture incorrecte de la colonne vertébrale et du crâne, respectivement, et sont les anomalies congénitales les plus courantes associées à une carence en folate.

FOLICUMFEFOL

Vitamin B12 deficiency

Aussi : carence en cobalamine · carence en cyanocobalamine

Le végétarisme et le quasi-végétarisme imposé par la pauvreté sont les causes les plus fréquentes d'insuffisance nutritionnelle en cobalamine dans le monde, tous groupes d’âge confondus. Dans de telles populations de patients, l'insuffisance en cobalamine de la mère est associée à des complications de la grossesse (prématurité, retard de croissance intra-utérine et fausses-couches précoces récurrentes), à des anomalies du tube neural, à une réduction des performances neurocognitives chez les enfants, à un remodelage osseux accéléré et à une faible densité minérale osseuse avec fractures. L’apport insuffisant en cobalamine est également observé chez les nourrissons allaités dont la mère est atteinte d’anémie pernicieuse.

Biotin deficiency

Aussi : carence vitaminique en biotine

Une carence en biotine isolée est rare. Des signes d’une carence en biotine chez l’homme ont été démontrés chez des individus qui consomment du blanc d’œuf cru pendant de longues périodes et sous nutrition parentérale totale (NPT) avant un complément en biotine chez les patients présentant une malabsorption. Les observations cliniques d’une carence en biotine incluent une dermatite, une conjonctivite, une alopécie et des anomalies du système nerveux central. Chez les adultes consommant du blanc d’œuf cru (qui contient de l’avidine, une protéine qui lie la biotine avec une si forte affinité qu’elle la rend bioindisponible) ou qui reçoivent une NPT sans biotine pendant des mois ou des années, une chute des cheveux, fréquemment associée à une décoloration, a été signalée. La plupart des adultes ayant cette carence présentent une éruption cutanée rouge et squameuse, souvent localisée autour des yeux, du nez et de la bouche. La plupart des adultes présentent des symptômes neurologiques, incluant une dépression, une léthargie, des hallucinations et une paresthésie des extrémités.

Pantothenic acid deficiency

La carence en pantothène est rare : elle n'est observée qu’en présence d'une alimentation semi-synthétique ou d'un antagoniste de la vitamine. Une carence expérimentale et isolée chez l'homme génère de la fatigue, des douleurs abdominales, des vomissements, des insomnies, ainsi que des paresthésies des extrémités.

Choline deficiency

Le déficit en choline est rare. Les personnes nourries avec des solutions de nutrition parentérale totale (NPT) pauvres en choline développent une stéatose hépatique et des lésions hépatiques.

Mineral deficiencies

Aussi : carence en élément nutritionnel · carence en élément nutritif

Iron deficiency

Aussi : carence martiale

La carence en fer est un état dans lequel il n’y a pas suffisamment de fer pour maintenir la fonction physiologique normale du sang, du cerveau et des muscles. Elle ne s’accompagne pas nécessairement d’une anémie si elle ne dure pas longtemps ou si elle n’a pas été assez sévère pour entraîner une chute de la concentration en hémoglobine en-dessous du seuil pour le sexe et le groupe d’âge spécifiques. La carence en fer est le déficit nutritionnel le plus courant.

FER PLUSFEFOLTARDYFERON NOURISSONSTARDYFERON ENFANTS ET ADULTES

Calcium deficiency

Aussi : trouble de l'absorption du calcium · perturbation de l'absorption du calcium · hypocalcémie SAI

L’hypocalcémie se définit comme une concentration sérique totale de calcium inférieure à 8,4 mg/dl (2,1 mmol/litre) ou à une concentration de calcium ionisé inférieure à 4,48 mg/dl (1,12 mmol/litre). Il existe de nombreuses causes à l’hypocalcémie, l’insuffisance rénale chronique étant la plus courante. Parmi les autres causes se trouvent : une carence en vitamine D, des troubles associés à l’hypoparathyroïdie acquise ou génétique, notamment un traitement par bisphosphonate intraveineux, postthyroïdectomie et postparathyroïdectomie, et une pancréatite aigüe. L’hypocalcémie peut être associée à un spectre de manifestations cliniques, allant de quelques symptômes si l’hypocalcémie est légère, à des crises épileptiques mettant la vie en danger, une insuffisance cardiaque réfractaire ou un laryngospasme si elle est sévère. Outre sa sévérité, la vitesse de développement de l’hypocalcémie et sa chronicité déterminent ses manifestations cliniques.

Tetany due to acute calcium deficiency

Le trait distinctif de l’hypocalcémie aigüe est la tétanie, qui se caractérise par une irritabilité neuromusculaire. Les symptômes de tétanie peuvent être légers (engourdissement péri-oral, paresthésie des mains et des pieds, crampes musculaires) ou sévères (spasme carpopédal, laryngospasme et crises épilpetiques focales ou généralisées, qui doivent être distinguées des contractions musculaires toniques généralisées survenant dans la tétanie sévère). D’autres patients présentent des symptômes moins spécifiques tels qu’une fatigue, une hyperirritabilité, une anxiété et une dépression, et certains patients, même avec une hypocalcémie sévère, n’ont aucun symptôme neuromusculaire. Les facteurs qui déterminent la variation dans la fréquence et la sévérité des symptômes incluent un état acide-basique (l’hypocalcémie et l’alcalose agissent synergistiquement pour provoquer une tétanie), une hypomagnésémie et un équilibre potassique.

Zinc deficiency

Aussi : Carence alimentaire en zinc · Hypozincémie

Les caractéristiques cliniques d’une carence en zinc sévère chez l’homme sont un retard de croissance, une maturation sexuelle et osseuse retardée, des lésions cutanées, une diarrhée, une alopécie, des troubles de l’appétit, une susceptibilité accrue aux infections médiées via des défauts du système immunitaire, et l’apparition de modifications du comportement. Les effets d’une carence en zinc marginale ou légère sont moins clairs. Un rythme de croissance réduit et des perturbations des défenses immunitaires sont à ce jour les seuls signes clairement démontrés d’une carence en zinc légère chez l’homme. D’autres effets, tels qu’une altération du goût et de la cicatrisation des plaies, qui sont supposés résulter d’un faible apport en zinc, sont moins régulièrement observés.

Iodine deficiency

Aussi : syndrome de carence en iode

Les troubles de la carence en iode (IDD), causés principalement par un faible apport d'iode dans l’alimentation, désignent toutes les conséquences d'une carence en iode dans une population qui peut être prévenue en veillant à ce que la population ait un apport suffisant d'iode. La carence en iode est la cause la plus fréquente de lésion cérébrale évitable dans l'enfance.

Fluorine deficiency

Aussi : Carence fluorée

Affection causée par une carence en fluor. De faibles concentrations de fluor dans la plaque dentaire et l'émail d'un individu peuvent augmenter le risque de caries dentaires, quel que soit l'âge. Les carences en fluor peuvent également avoir des effets négatifs sur la santé osseuse des personnes.

Sodium chloride deficiency

Le sodium et le chlore se retrouvent habituellement ensemble dans la plupart des aliments sous forme de chlorure de sodium, ou sel. Pour cette raison, les effets d’une carence en sodium et en chlore sont considérés conjointement. Ce déficit peut être dû à un apport insuffisant ou à des pertes accrues (p. ex. les diurétiques augmentent l'excrétion urinaire d'eau, de sodium et de chlore ; dans la mucoviscidose, la teneur en sodium et en chlore de la transpiration est très élevée ; les pertes gastro-intestinales sont associées à des maladies diarrhéiques, à des vomissements, au débit de stomie et à d'autres causes).

Copper deficiency

Aussi : carence chronique en cuivre · hypocuprémie

La carence alimentaire est rare ; elle a été observée chez des nouveaux-nés prématurés et à faible poids de naissance exclusivement nourris à base de lait de vache et chez les personnes sous nutrition parentérale totale de longue durée sans cuivre. Les manifestations cliniques incluent une dépigmentation de la peau et des cheveux, des troubles neurologiques, une leucopénie, une anémie microcytique hypochromique et des anomalies du squelette.

Selenium deficiency

La carence en sélénium est rare mais a été observée chez des individus sous nutrition parentérale totale de longue durée manquant de sélénium. Les manifestations clinique d’une carence consécutive à de telles situations sont rares et mal définies. Elles incluent une faiblesse musculaire et une myalgie avec, dans plusieurs cas, le développement d’une insuffisance cardiaque congestive. L’importance du sélénium pour le métabolisme de l’hormone thyroïdienne est évidente au vu des modifications du rapport T3–T4 qui se développent après une déplétion relativement légère en sélénium chez les nourrissons et les sujets âgés.

Chromium deficiency

La carence chez l'homme n'est décrite que chez des patients recevant une nutrition parentérale totale à long terme et une quantité insuffisante de chrome. Une hyperglycémie ou une intolérance au glucose apparaît. On rapporte également des concentrations élevées d'acides gras libres dans le plasma, une neuropathie, une encéphalopathie et des anomalies du métabolisme de l'azote.

Manganese deficiency

Molybdenum deficiency

Le molybdène fonctionne comme un cofacteur pour un nombre limité d’enzymes chez l’homme : sulfite oxydase, xanthine oxydase et aldéhyde oxydase. Une anomalie métabolique sévère rare entraînant un déficit en cofacteur à molybdène et empêchant ces enzymes d’être synthétisées a été décrite. Peu de nourrissons présentant de telles anomalies survivent plus de quelques jours et ceux qui survivent souffrent d’anomalies neurologiques sévères. Bien que le déficit de molybdène lié à une carence alimentaire soit extrêmement rare chez l’homme, il a été décrit dans la nutrition parentérale totale de longue durée comme étant secondaire à l’administration de sulfite. Les symptômes incluent : tachycardie, céphalées, cécité nocturne, irritabilité et coma. Les modifications biochimiques peuvent consister en une concentration plasmatique élevée de méthionine, une faible concentration sérique d’acide urique, un taux urinaire de thiosulfate élevé et de faibles taux urinaires d’acide urique et de sulfate.

Vanadium deficiency

Le rôle biologique du vanadium chez l'homme n'a pas encore été identifié.